Plaguicidas y Parkinson
Comprobada la relación entre los agentes químicos y la enfermedad
Se sospechaba, pero hasta ahora no se había comprobado científicamente.
El hecho de que muchos plaguicidas ataquen el sistema nervisoso llevaba a pensar que pudiera ser una de las causas de la enfermedad de Parkinson, que se caracteriza por una destrucción progresiva de los circuitos neuronales. Sin embargo, no existían estudios epidemiológicos que confirmaran la teoría.
Una investigación realizado por el equipo de la doctora
Caroline Tanner, del
Instituto del Parkinson en Sunnyvale (Estados Unidos) confirmó que
existe una relación causal entre ocho plaguicidas que se emplean en la
agricultura e incluso en el
hogar y la
enfermedad mental.
Tanner contó con la participación de
519 pacientes con Parkinson y
511 personas de
control sin la enfermedad y obtuvo un resultado contundente: l
as personas que están expuestos a los plagucidas en su ámbito laboral aumentan su riesgo de padecer la enfermedad una media del 80 por ciento.
De los ocho productos analizados,
tres se mostraron
especialmente peligrosos: el
ácido triiodobenzoico, el
paraquato y la
permetrina. Los tres productos
se relacionaron con más del triple de probabilidades de desarrollar la enfermedad de Parkinson.
Son productos químicos habituales en el campo e incluso en el hogar. El
ácido triiodobenzoico o TIBA es uno de los componentes del conocido
agente naranja, que el ejército de los
Estados Unidos utilizó en la Guerra de Vietnam. Como consecuencia,
cientos de miles de personas murieron o nacieron con discapacidades. No por ello ha dejado de emplearse en l
a producción de alimentos, por ejemplo, en los cultivos de
hortalizas y de árboles
frutales. El
paraquato es uno de los herbicidas más utilizados en el mundo. Sin embargo,
está prohibido en Europa desde hace dos años, gracias a un
recurso interpuesto por
varios países nórdicos. La
permetrina, en cambio, continúa usándose sin muchos escrúpulos. Es un
insectida que forma parte de la
composión de productos de jardinería y
domésticos, e incluso de
medicamentos y
colonias para el control de los
piojos en los niños. También se emplea en
tratamientos industriales de conservación de prendas de vestir, por lo que
los investigadores advierten que son necesarios más estudios para determinar el efecto de la exposición en una parte importante de la población.
Los otros
plaguicidas investigados fueron el
diquat (similar al paraquat), la
dieldrina (actualmente
prohibida, pero persistente en el entorno), los fungicidas
mancozeb y
maneb y la
rotenona (un fitosanitario biodegradable que puede utilizarse en la agricultura ecológica).
Fuente:
Revista IntegralENLACES de
INTERÉS:
La
enfermedad de Parkinson es una
enfermedad degenerativa del sistema nervioso central producida por la degeneración celular de la
sustancia negra del
mesencéfalo y la disfunción de los circuitos neuronales relacionados con el control de los movimientos corporales. Los síntomas más típicos de la enfermedad son la
bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios),
acinesia (ausencia de movimiento), la rigidez muscular y el temblor, si bien suelen coexistir otros síntomas tanto sensitivos como vegetativos, cognitivos, afectivos... Es un trastorno propio de personas de edad avanzada, aunque existen formas de inicio juvenil.
Descubrimiento
La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) por el médico británico Dr. James Parkinson; los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960.
A principios de la década de 1960, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que producen un neurotransmisor - la dopamina - fundamental, entre otros, en los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces. Es el ejemplo más común de una serie de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulación en las neuronas presinápticas de la proteína α-sinucleina. Casi todas las formas de parkinsonismo son el resultado de la reducción de la transmisión dopaminérgica en las neuronas de los ganglios basales.
Epidemiología
- Afecta normalmente a adultos mayores, a partir de los 50 o 60 años, aunque excepcionalmente se puede padecer a partir de los 30 años
- Su evolución varía entre 10 a 25 años.
- Los factores de riesgo para su aparición comprenden: antecedentes familiares, sexo masculino, TEC, exposición a pesticidas, consumo de agua no procesada y habitar en medio rural.
- Se ha observado una incidencia reducida en el caso de consumo de café, hábito tabáquico, uso de AINES, TRH.
Características clínicas
El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2 de 4 signos cardinales:
- Temblor en reposo.
- Rigidez múscular.
- Bradicinesia(lentitud de los movimientos voluntarios)
- Pérdida de reflejos posturales
El temblor en reposo está presente en ~85 % de los casos de EP. La ausencia de expresión facial, disminución del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar completan el cuadro clínico.
Manifestaciones motoras
- Bradicinesia.
- Alteración de la motricidad fina.
- Micrografía
- Hipofonía
- Sialorrea
- Temblor en reposo de 4 a 6 Hz.
- Rigidez múscular.
- Alteración de la postura
- Inestabilidad postural.
Características no motoras
- Depresión y ansiedad.
- Alteraciones cognitivas.
- Trastornos del sueño.
- Alteraciones sensoriales y dolor.
- Anosmia.
- Trastornos de la función autonómica.
- Trastornos de memoria.
- Cleptomania recordatoria (guardar objetos en otro lugar).
Efectos secundarios
La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión ortostática, estreñimiento, urgencia miccional, sudoración excesiva, seborrea. La hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática del corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética.
La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad, sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos; otras causas de depresión refractaria a tratamiento incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de vitamina B12.
Los síntomas psicóticos (más que una genuina psicosis se trata de la semiología de una demencia) afectan a 6 – 40% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen alucinaciones visuales, aunque la depresión y la demencia son los principales desencadenantes de la psicosis, también lo es la administración de gentes dopaminérgicos, anticolinérgicos, amantadita, selegilina..
Enfoque clínico
¿Cuál es el diagnóstico más exacto?, ¿existe una causa tratable o reversible?, ¿puede el médico contribuir con el tratamiento?
Las demencias degenerativas mayores se caracterizan por: síntomas neuropsicológicos, neuropsiquiátricos y hallazgos neurológicos, con neuroimágenes características.
Historia clínica: se debe hacer énfasis en el inicio, duración y progresión temporal de la demencia. Un curso agudo o subagudo puede representar delirio e indicar la búsqueda de intoxicaciones, infecciones o alteraciones metabólicas. En una persona de edad avanzada, que presenta alteración progresiva de la memoria es probable la presencia de EA (algunas manifestaciones incluyen: dificultad para la utilización del dinero, para seguir instrucciones, emplear palabras, cambios en la personalidad, desinhibición, aumento de peso, apatía, alteraciones progresivas del lenguaje.
Etiología
Se desconoce la causa de dicha enfermedad. Han surgido múltiples hipótesis patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico, hasta ahora desconocido, y factores genéticos.
Independientemente de cual sea la causa última, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Entre ellos la formación de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la materia gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.
Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animales. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.
Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson. Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son orgánulos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la energía de los alimentos en combustible para las células.
Por último, otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.
Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos: daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado.
Signos y síntomas
- Rigidez muscular.
- Temblor que puede ser de diferentes intensidades.
- Hipocinesia, (falta de movimientos).
- Dificultad al andar.
- Mala estabilidad.
- Al comenzar a andar tienen problemas, les cuesta empezar.
- Si un movimiento no se termina tiene dificultades para reiniciarlo, o para terminarlo.
- Cara de pez o mascara, por falta de expresión de los músculos de la cara.
- Lentitud de movimientos (Bradicinesia).
- Acatisia, se dice de una falta de capacidad de estar sentado sin moverse.
- Boca abierta con dificultad para mantenerla cerrada.
- Voz de tono bajo y monótona.
- Dificultad para escribir, para comer o para movimientos finos.
- Deterioro intelectual, a veces.
- Estreñimiento.
- Depresión, ansiedad, atrofia muscular.
- Dolor testicular
- Enrojecimiento de los pies
- Vómito continuo
- Dolor abdominal
Otro signo típico de un cuadro parkinsoniano es el signo de Meyerson o reflejo glabelar positivo. El reflejo glabelar es el cierre ocular producido al golpear suavemente en el espacio interciliar (en la raíz de la nariz); si no se agota al repetir el estímulo es positivo y, por tanto, patológico.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad se basa, simplemente, en controlar los síntomas supliendo la alteración de los transmisores.
Existen diversos fármacos útiles para esta enfermedad. La mayoría de ellos deben su utilidad a su capacidad para compensar la falta de dopamina, característica de la enfermedad.
En cada caso el tratamiento farmacológico será individualizado, todo depende de las características del paciente y los síntomas predominantes en cada caso. El enfermo tendría que hacer ejercicio físico. Haciendo ejercicio es la única manera de poder valerse por sí mismo, así como el soporte y tratamiento psicológico de la situación.
Prevención
En los últimos años se han realizado múltiples estudios con el fin de identificar factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Mediante estudios caso-control retrospectivos se ha intentado relacionar el consumo regular de antiinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir que el consumo de estos fármacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. La asociación más firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores: existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados.
